作业帮RAS系统是什么?非电脑的RAS 是药理学的RAS系统！
来源：学生作业帮 编辑：作业帮 分类：综合作业 时间：2024/05/15 18:11:38
RAS系统是什么?
非电脑的RAS 是药理学的RAS系统！
非电脑的RAS 是药理学的RAS系统！
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是一个激素系统.当大量失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）.
当血压降低时,肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶.血浆中的肾素底物（即血管紧张素原）,在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ.血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Emzyme,ACE）,在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切C-末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ.
血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：
（1）使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高；也可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；
（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高；
（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压.
血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ.
对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性.血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强.
在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大.在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用. 在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一.下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性,从而减少血管紧张素II的生成,如卡托普利.2.血管紧张素II受体拮抗剂,通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用,如沙坦类药物.3.肾素抑制剂,通过抑制肾素的合成和释放,从而阻止RAS的启动.
当血压降低时,肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶.血浆中的肾素底物（即血管紧张素原）,在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ.血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Emzyme,ACE）,在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切C-末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ.
血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：
（1）使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高；也可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；
（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高；
（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压.
血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ.
对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性.血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强.
在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大.在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用. 在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一.下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性,从而减少血管紧张素II的生成,如卡托普利.2.血管紧张素II受体拮抗剂,通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用,如沙坦类药物.3.肾素抑制剂,通过抑制肾素的合成和释放,从而阻止RAS的启动.