作业帮人能不能不死?人为什么会死?
来源：学生作业帮 编辑：作业帮 分类：语文作业 时间：2024/04/28 05:30:35
人能不能不死?人为什么会死?
人都会死 各种学说很多
自由基氧化说 端粒缩短学说 基因突变说 等等
说起来能写本书了
总的来说就机体会衰老
就像再好的机器 也有最终报废的哪一天
再问： 求各种学说
再答： 自己上网搜搜吧 每种都要一二百字。。。实在打不过来 其实每种学说都正确 只是都只看到了事物的一个方面
再问： 能不能帮忙把学说的名字或者概况给列举一下，我再加20分
再答： 遗传决定学说 认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。 氧化损伤(自由基)学说 早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物体内，种类多，数量大，是活性极高的过渡态中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活，膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶；非酶系统有维生素E，醌类物质等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。研究人员将SOD与CAT基因导入果蝇，转基因果蝇中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究对SOD等抗氧化因子对衰老的影响提出质疑。例如，有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因及SOD1、SOD2、SOD3基因中的一种剔除，结果并未引起衰老的加速。而且，人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长相关的基因，它们都与抗氧化作用无关。 端粒学说 端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。1990年，科学家测定了不同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度，结果发现端粒长度随年龄增长而下降；在体外培养的成纤维细胞中，端粒长度也随分裂次数的增加而下降。在这些研究基础上，科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。后来其他科学家又提出了更令人信服的证据。此外，对提前衰老的克隆羊多莉的研究发现，它的细胞中端粒的长度比同龄羊短20%。这些研究表明，端粒长度的确与衰老有着密切的关系。然而一些研究并不支持这一学说，例如，有研究发现某些小鼠终生保持较长的端粒，但并未因此获得较长的寿命。
自由基氧化说 端粒缩短学说 基因突变说 等等
说起来能写本书了
总的来说就机体会衰老
就像再好的机器 也有最终报废的哪一天
再问： 求各种学说
再答： 自己上网搜搜吧 每种都要一二百字。。。实在打不过来 其实每种学说都正确 只是都只看到了事物的一个方面
再问： 能不能帮忙把学说的名字或者概况给列举一下，我再加20分
再答： 遗传决定学说 认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。 氧化损伤(自由基)学说 早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物体内，种类多，数量大，是活性极高的过渡态中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活，膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶；非酶系统有维生素E，醌类物质等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。研究人员将SOD与CAT基因导入果蝇，转基因果蝇中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究对SOD等抗氧化因子对衰老的影响提出质疑。例如，有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因及SOD1、SOD2、SOD3基因中的一种剔除，结果并未引起衰老的加速。而且，人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长相关的基因，它们都与抗氧化作用无关。 端粒学说 端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。1990年，科学家测定了不同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度，结果发现端粒长度随年龄增长而下降；在体外培养的成纤维细胞中，端粒长度也随分裂次数的增加而下降。在这些研究基础上，科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。后来其他科学家又提出了更令人信服的证据。此外，对提前衰老的克隆羊多莉的研究发现，它的细胞中端粒的长度比同龄羊短20%。这些研究表明，端粒长度的确与衰老有着密切的关系。然而一些研究并不支持这一学说，例如，有研究发现某些小鼠终生保持较长的端粒，但并未因此获得较长的寿命。