作业帮一氧化碳的毒机理是什么
来源：学生作业帮 编辑：作业帮 分类：综合作业 时间：2024/05/24 08:38:05
一氧化碳的毒机理是什么
一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症.高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸.组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系.血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系.CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害.脑内小血管迅速麻痹、扩张.脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿.缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍.缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿.脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变.中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及.尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重.在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命.脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等.重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100％.急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色.各脏器有充血、水肿和点状出血.昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿.苍白球常有软化灶.大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少,受累明显.小脑有细胞变性.有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变.心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞