关于利尿药的问题关于以下出现的不良反应我不是很明白.呋塞米作为高效利尿药机制是抑制Na + -K + -2Cl - 共同

来源：学生作业帮编辑：作业帮分类：综合作业时间：2024/05/27 19:49:03

关于利尿药的问题
关于以下出现的不良反应我不是很明白.呋塞米作为高效利尿药机制是抑制Na + -K + -2Cl - 共同转运而氢氯噻嗪的作用机制是抑制Na + -Cl - 共同转运没有了K + 为什么却都会出现低血钾呢?与K + 无关?另外一个问题低效利尿药螺内酯和氨苯蝶啶分别通过竞争醛固酮受体,阻滞Na + 通道,来抑制K + -Na + 交换这次K + -Na + 交换抑制却为什么又会导致高血钾呢?

1、呋塞米：干扰髓袢升支粗段存在着Na+_K+_2Cl-同向转运系统,减少NaCl 和水的重吸收；利尿时伴有Na+、K+、Cl-排出显著增加,易引起低血钾及低盐综合征及低氯性碱中毒.2、氢氯噻嗪：主要作用于远曲小管近端,干扰Na+Cl-同向转运,减少NaCl 和水的重吸收； DHCT还有轻度碳酸酐酶抑制作用,通过抑制H+—Na+交换而利尿.当H+—Na+交换受抑制时,K+—Na+交换增加,也可导致低血钾.3、氨苯蝶啶：作用于远曲小管远端和集合管,直接抑制Na+通道,减少Na+的重吸收、抑制K+—Na+交换,使Na+排出增加而利尿,同时伴有血钾升高.4、螺内酯：可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合,拮抗醛固酮的排钾保钠作用.长期应用,可导致高血钾.5、醛固酮排钾保钠作用机理：主要通过与远曲小管上皮细胞特异性受体结合,促进肾小管对Na+的重吸收.在正常情况下K+在近曲小管全部再吸收,而在远曲小管再分泌,其分泌量在很大程度上取决于Na+的再吸收量.由于醛固酮加强了远曲小管中Na+的再吸收,从而加速K+—Na+交换作用.使远曲小管的排K+作用加强.补充：K+—Na+交换：是把Na+吸收入细胞,再吸收入血；把K+排出到肾小管,与尿液一起排出体外.追问：原来是这样我以为近曲小管只有H+—Na+交换呢

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