致癌因子使细胞的原癌基因从稳定状态变为活跃状态或使抑

举几个例子：射线：直接打断DNA链氧化剂,烷化剂：和链起反应,导致复制时出错病毒：整合到细胞内,如果病毒的强启动子正好整合到癌基因的前面,激活癌基因受体激活剂,激素：激活细胞生长的受体,使其失去控制.

1、致癌因子：物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子2、原癌基因主要负责：调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程.抑癌基因主要是：阻止细胞不正常增值.3、致癌因子导致细胞癌变的主要原因是：环境中的致

目前认为致癌因子大致分为三类：物理致癌因子,化学致癌因子,病毒致癌因子　　物理致癌因子　　主要指辐射,如紫外线,X射线等　　化学致癌因子　　例如黄曲霉毒素,亚硝酸盐等　　更有数千种之多,无机化合物如石

正确,原癌基因和抑癌基因都发生突变,细胞才会癌变.

就是物理,化学和生物的哈~~~物理的就是射线啊,电离辐射什么的,化学就是一些致癌的药剂（往往剧毒）,如吖啶橙,溴乙锭之类的,生物的就是一些病毒了,如肿瘤病毒什么的!~~

基因,无限生殖,不受机体控制的癌,细胞癌变

原癌基因是细胞分裂周期调控基因,所以答案是B；原癌基因在正常被抑制的情况下能调节细胞分裂的有序进行,一旦被激活,将使细胞周期无限制缩短,使细胞快速无节制增值,即癌细胞；A选项错的原因是原癌基因只能调控

原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守.当原癌基因的结构或调控区发生变异,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤.

不是.致癌因子人人体内都有.而癌变的人,必定致癌因子受到外界物质的引导,或是基因突变使致癌因子显现出来.

原癌基因和抑癌基因有调节细胞周期,控制细胞生长分裂的作用,原癌基因和抑癌基因突变就会促使细胞癌变.乳糖是二糖的一种,是在哺乳动物乳汁中的双糖,哺乳动物体内,糖原主要存在于骨骼肌和肝脏中.低等动物和某些

新课标教材中对于细胞癌变的机理的叙述与现行教材区别很大.简而言之,现行教材说的是致癌因子使细胞中的原癌基因被激活（从抑制状态变为激活状态）,而新教材则说是致癌因子使细胞中的原癌基因和抑癌基因发生突变.

①等位基因隐性作用,失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用,即一个拷贝失活,另一个拷贝仍以野生型存在,细胞呈正常表型.只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生,如Rb基因.②抑癌基因的显性负作用（do

癌不是病原体从体外进入我们机体内部而引起的疾病.而是正常细胞内的DNA(脱氧病毒致癌的机制已经明确,病毒可分为DNA病毒和RNA病毒.所有生物的遗传因子,都

正常细胞一般都会在机体的精确调控下经历生长、分裂、分化和凋亡这些过程,但有些细胞因为受到致癌因子的作用,使细胞中的DNA分子受伤,导致原癌基因和抑癌基因发生突变,那么这个正常的细胞的生长和分裂就会成为

不是这样的.原癌基因突变会产生癌基因,而抑癌基因发生突变则是失去了控制癌症的能力.两者突变都会产生癌症,但不是都是突变成了癌基因.

人体每个带细胞核的细胞都具有原癌基因和抑癌基因,细胞的癌变是因为原癌基因被激活而形成了所谓的“致癌基因”,所以并不是每个细胞中都具有的,而是一些癌细胞中具有.

原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守.当原癌基因的结构或调控区发生变异,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而

原癌基因（proto-oncogen）是正常的基因,只有突变,或者异常增多,导致功能异常增高后,变为癌基因（oncogen）,才会使细胞周期异常,细胞无限增殖

细胞癌变是由于原癌基因突变为癌基因,细胞发生转化而引起的.癌基因就其来源可分两类：一类是来源于原癌基因的突变,称为细胞癌基因（c-onc),是原癌基因的等位基因；另一类是病毒癌基因（v-onc).有些

射线,化学物质（如黄曲霉素,DAB）等都可引起细胞癌变.