作业帮刺激心迷走神经可引起心率
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/05/02 11:34:12
迷走神经对呼吸起抑制作用,切断单侧迷走神经出现呼吸减缓,切断双侧则出现痉挛性的长呼吸.
阿托品的作用就是拮抗迷走神经作用的药品,因此这时候刺激迷走神经相当于正负抵消,因此没有变化!
刺激迷走神经外周端,动作电位向感受器方向传播,所以效应器不会反应.那么呼吸不会发生变化.
倒置的关系.比如刺激大脑皮层下部,脸面有反应!大脑皮层的某些区域与躯体运动的功能有着密切的联系.科学家们在研究中发现,刺激大脑皮层中央前回（又叫做第一运动区,）的顶部,可以引起下肢的运动；刺激中央前回
变化：呼吸变浅变慢.原理：生理情况下：肺过度扩张会刺激牵张感受器,冲动沿迷走神经传入延髓,激活吸气切断机制,最后促使吸气转为呼气.现在我们认为刺激迷走神经也会回促使吸气很快转为呼气,故使呼吸变得更浅更
胰岛的神经调节：\x0d胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去
以中等强度电刺激一侧迷走神经中枢端,一般可导致呼吸运动暂停.因为肺牵张反射包括肺扩张后反射性地引起吸气动作的抑制,或者是肺缩小后反射性地抑制呼气动作,使吸气加强.这两种反射的传人纤维都经迷走神经兴奋,
血管受植物神经(即交感神经与副交感神经)支配.迷走神经属于副交感神经.交感兴奋,血压上升,副交感兴奋,血压下降.刺激这种神经,就是使之兴奋.
迷走神经受刺激后会释放乙酰胆碱（ACh）,对心血管系统主要产生以下作用： （1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降,并伴有反射性心率加快.ACh可引起许多血管扩张.如肺
剪断一侧迷走神经后,迷走神经传入冲动减少,对心脏的抑制作用减小,导致血压升高.由于迷走神经是传出神经,双侧迷走神经均切断后再刺激迷走神经离中端,相当于兴奋迷走神经,此时对心脏的抑制作用增强,血压降低.
技能学实验,前提是迷走神经已经被切断,电刺激外周端无反映,刺激中枢端血压心率下降
其原理是：①迷走神经含有感觉、运动和副交感神经纤维.这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh),ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合,可导致心率减慢,心房肌收缩力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减
你的血压下降是从什么角度来看的,血压下降可能是你实验过程中动物失血过多了,血压水平降低.而你电刺激的强度不够或是迷走神经已经损伤,刺激时不能引起迷走神经兴奋传导至心脏,迷走神经的负性变力、变时、变传导
迷走神经兴奋导致血管舒张,心率下降,血流减慢,相对的,通过肾血管的流量下降,尿量减少.
传出神经-迷走兴奋有降血压心率的作用
理论作用一致,但是结扎不能保证完全的切断神经,故在后续试验要刺激中枢段和外周端来模拟反馈和调节时要剪断.而直接剪断会对神经造成刺激而看不出效果,故要先结扎然后看去掉迷走神经的抑制作用后的呼吸运动,然后
迷走神经为传出神经刺激迷走神经的外周端会引起血压降低、心率变慢.减压神经为传入神经刺激减压神经的外周端对血压和心率没有影响；刺激减压神经的中枢端会引起血压降低.在动物生理实验中,在相同的刺激频率下,刺
电刺激迷走神经后末梢释放乙酰胆碱作用于心脏细胞膜m受体,心肌收缩力降低,动脉血压下降,肾小球毛细血管血压下降,滤过率下降尿量减少.
颈动脉体被刺激产生的直接作用是呼吸加深加快,因为其是感受血液中的缺氧,二氧化碳分压酸碱度等,所以直接刺激呼吸中枢.而其英气的间接改变是心率加快,心输出量增加,外州血管阻力增大,血压升高颈动脉窦受刺激主
二氢吡啶类,主要扩张外周血管,降低外周阻力,引起反射性心率增加.