兴奋是钠离子内流,抑制

按照信号的传递方式突触可以分成两大类,一类是电突触,两个兴奋性细胞直接通过突触上的缝隙连接传递兴奋性；另一类是化学突触,突触前膜通过释放神经递质引起突触后膜兴奋.当神经冲动传导到突触前膜,突触前膜神经

静息时,外na内k因为na内流慢,k内流快,外面阳离子多所以外+内-动作电位时因为na大量内流,细胞内阳离子多所以外-内+动作电位的传导：当神经纤维上某一局部受到一定刺激产生动作电位后,邻近的未受刺激

我也是通过网上刚刚弄清这个问题,在兴奋时,钠钠离子内流、钾离子外流都是协助扩散布的.都是需要载体但不需要能量.再问：哦。那兴奋过后呢？是主动还是协助再答：全是主动。再问：3Q童鞋=V=

是协助扩散.兴奋时膜上钠离子通道被激活开放,钠离子顺浓度梯度进入细胞.需要通道蛋白而不消耗能量,所以是协助扩散.再问：请问葡萄糖进入其他细胞也是易化扩散吗？另外氢离子过膜是只能主动运输，还是有浓度差时

钠离子通道开启,钠离子大量内流

兴奋就是使活动状态加强,抑制就是相反的,使活动状态减弱.

由于钠离子内流与钾离子外流是顺浓度梯度,所以它们都是协助扩散,而钠离子外流和钾离子内流是逆浓度梯度,便是主动运输.再问：就是兴奋过程是主动运输呗？

情难自禁情不自禁兴高采烈、喜出望外、喜形于色欢天喜地兴高采烈笑逐言开喜不自禁、乐不可支、欣然鼓舞兴致盎然.心花怒放.欢呼雀跃

抑制性递质与突触后膜特异性受体结合,使离子通道开放,提高膜对K+、Cl-,尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性,使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV）,出现突触后膜超极化,称为抑制性

对的.静息电位是膜外钠离子多于膜内,膜内钾离子多于膜外.

分三种：（1）镇静催眠药；（2）抗癫痫药；（3）精神障碍治疗药.下面按类别分别说明：（1）苯二谭卓类药物,巴比妥类药物,其他类药物；（2）巴比妥类及其同型类,碳机酸类等；（3）抗精神病药,抗焦虑药,抗

细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势,但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的.当细胞受到刺激产生兴奋时,测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图首先是少量兴

你问的有点泛我就把我知道的告诉你吧!突触结构中的突触前膜释放的神经递质传递到突触后膜,既可以发生促进兴奋,也可以发生抑制兴奋.比如当你手突然被针扎,突然缩回,这时就是起促进兴奋.又比如当你端着一碗比较

当细胞受到刺激时,引起膜少量Na+通道开放,Na+内流,膜内电位上升,导致膜去极化.当膜内电位上升达到一定水平时（阈电位水平）,引起膜电压门控式Na+通道大量开放,Na+内流明显超过K+外流,引起膜迅

静息电位时膜电位是负的,是钾离子外流.膜外钠离子多.静息电位不是零电位是钾离子外流形成静息电位称为极化,然后钠离子内流造成电位差减小称为去极化,形成动作电位叫超极化

细胞内亲钾离子细胞外亲钠离子也就是细胞内钾离子含量高细胞外钠离子含量低高了含量多的阳离子必定会外流了当然最好是记住这样分析可能会很乱再问：为什么恢复静息电位的时候不是流进去的那部分钠离子再流出来呢？再

首先,你得知道K+浓度是膜内高,膜外低；Na+是膜外高,膜内低.因而静息电位是膜外正电位,膜内负电位,原因就是在静息状态下,钾离子外流大于内流,不考虑Na+,从而导致外正内负；而动作电位的产生,是在受

做梦其实是入睡后大脑皮层未完全抑制,脑海中出现各种奇幻情景,是人类的一种正常生理现象.哈佛大学心理学家丹尼尔·韦格纳做过一个简单有效的控制梦境的办法.叫做反弹效应控制梦境.原理就不多说了,如果你想在下

解题思路：突触后神经元兴奋时，Na+内流，抑制时，阴离子内流。解题过程：当神经传递的效果是抑制时，是Cl－流，或说成阴离子内流

抑制的有:γ-氨基丁酸,甘氨酸,其他的都是兴奋的